大麻二酚(CBD)能杀菌,能治疗新冠肺炎?

大麻二酚(CBD)能杀菌,能治疗新冠肺炎?

新一项研究显示,大麻二酚(CBD)能够提升抗生素的杀菌效力。该研究由南丹麦大学的研究人员发表于《科学报告》期刊。研究人员发现,CBD可充当“辅助化合物”,增强抗生素杆菌肽杀灭耐药性革兰氏阳性菌(金黄色葡萄球菌)的效果,但对于革兰氏阴性菌无效。

研究人员在论文中这样表述:“相比单独使用抗生素,联合使用CBD和抗生素时我们看到了更强的效果。因此,杀灭一定数量细菌时我们所需要的抗生素可以更少。” 研究结果显示,CBD降低杆菌肽的MIC值(最小抑菌浓度)至少64倍,联合用药的FIC指数小于或等于0.5,显示协同效应。

抗生素和细菌

1928年,弗莱明第一个发现了抗生素——青霉素(盘尼西林),成为人类医学史上的一个重大的里程碑。如今,抗生素已成为应用最广泛的治疗药品。然而,大规模使用抗生素的弊端也日益明显,很多细菌因此发生了变异并对当前所使用的的抗生素免疫,产生了耐药性。

就拿金黄色葡萄球菌来说,现在已经有多种耐药性菌株,这些葡萄球菌引发的感染往往难以治疗。金黄色葡萄球菌是一只极为常见的细菌,可导致包括皮肤感染、肺炎、心脏瓣膜以及骨感染在内的多种类型的感染。不过,研究人员相信,CBD和抗生素的联合使用或成为耐药性细菌感染新的治疗手段。

CBD可充当抗生素的“辅助化合物”

研究人员的研究发现,CBD和杆菌肽的联合使用能够促进金黄色葡萄球菌的退化,具体表现为细菌无法正常地繁殖。此外,细菌膜变得不稳定,细菌的关键基因数量也减少。

细菌耐药的主要原因是抗生素的过度使用。研究人员指出,联合用药或有助于控制抗生素的滥用。此外,一项类似的研究也发现,另一种大麻素大麻萜酚(CBG)也有助于杀灭金黄色葡萄球菌

大麻二酚能治疗新冠肺炎吗?

一些研究发现大麻二酚(CBD)在动物试验中对肺部损伤具有免疫抑制和抗炎的作用,且能够改善肺功能;还有部分报道显示CBD及其衍生物对呼吸道疾病有一定的治疗作用,如哮喘、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病等;其中多篇文献提到大麻素受体与缓解肺纤维化、慢阻肺症状有关。

1、免疫调节和抗炎作用

2006年《Inhibition of an Equilibrative Nucleoside Transporter by Cannabidiol: A Mechanism of Cannabinoid Immunosuppression》中提到低剂量的CBD在小鼠体内降低了脂多糖LPS导致的促炎性因子TNF-α的产生,其抑制腺苷摄取从而增强腺苷信号的传导能力,缓解炎症反应。

2012年《Cannabidiol, a Non-Psychotropic Plant-Derived Cannabinoid, Decreases Inflammation in a Murine Model of Acute Lung Injury: Role for the Adenosine A(2A) Receptor》研究了CBD在急性肺损伤小鼠模型中的抗炎作用。结果显示,在LPS诱导急性肺损伤前给予单次剂量CBD(20mg/kg)可减少白细胞(尤其是中性粒细胞)向肺部的迁移,降低支气管肺泡灌洗液中白蛋白的浓度,肺组织中的髓过氧化物酶活性,以及促炎性细胞因子(TNF和IL-6)和趋化因子(MCP-1和MIP-2)的产生。研究表明,CBD在急性肺损伤小鼠模型中具有抗炎作用,且可能与细胞外腺苷浓度增加和腺苷A(2A)受体的信号传导有关。

2013年《Cannabidiol (CBD) Enhances Lipopolysaccharide (LPS)-induced Pulmonary Inflammation in C57BL/6 Mice》中指出大麻二酚的免疫调节作用会随着浓度或免疫刺激的类型或大小而变化。与过往研究不同,该研究发现口服CBD可增强C57BL/6小鼠的LPS诱导的肺部炎症反应,通过增强炎性细胞浸润和促炎性细胞因子mRNA(包括肿瘤坏死因子-α(Tnfa),白介素IL-5和Il23,粒细胞集落刺激因子Gcsf)的产生实现。与过往其他研究采用鼻内滴注或腹膜内注射不同,本研究采用口腔管饲,相对鼻内或腹膜内给药对肺的CBD生物利用度低。研究表明,CBD通常具有抗炎和免疫抑制作用,但在某些条件下会增强炎性细胞因子的产生,加剧炎症反应。

2015年《Cannabidiol Improves Lung Function and Inflammation in Mice Submitted to LPS-induced Acute Lung Injury》研究了CBD对脂多糖LPS诱发的小鼠急性肺损伤和炎症的治疗作用。LPS诱导小鼠肺部炎症6h时,给予小鼠腹腔注射CBD(20mg/kg、80mg/kg),诱发炎症24h后,对肺动力学和炎症情况进行评估。结果显示CBD降低了总肺阻力和肺弹性,降低了白细胞向肺部的迁移,降低肺组织中的髓过氧化物酶活性,支气管肺泡灌洗液上清中蛋白质的浓度以及促炎性细胞因子(TNF和IL-6)和趋化因子(MCP-1和MIP-2)的产生。表明CBD具有有效的抗炎症作用,并且改善了肺功能。

2019年《大麻二酚对应激大鼠肺部损伤的预防保护作用》研究中:病理切片HE染色结果显示,中、高剂量的CBD预防性给药能减少应激产生的肺部损伤;ELISA检测结果显示,中、高剂量的CBD能显著降低模型组大鼠血清中CORT、TNF-α及IL-1β的水平(p<0.05),且抗应激激素升高水平和抗炎水平呈现剂量依赖性。表明CBD可显著减轻大鼠记性应激产生的肺组织损伤程度,其机制可能是通过抑制HPA轴的激活,并下调TNF-α和IL-1β的表达而保护应激大鼠的肺脏。(广州药科大学学报)

2、对过敏性哮喘作用

2018年《Cannabidiol reduces airway inflammation and fibrosis in experimental allergic asthma》等研究CBD对Balb/c小鼠过敏性哮喘的作用,结果显示无论剂量如何,CBD治疗都能够降低气道的高反应性,而肺静态顺应性仅在高剂量时降低。这些结果伴随着气道和肺泡隔中胶原纤维含量的减少以及支气管肺泡灌洗液和肺匀浆中炎症相关标志物的减少。表明CBD治疗减少了过敏性哮喘模型中的炎症反应和气道重塑,其作用机制可能是由CB1 / CB2信号传导介导的。

3、对肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病的作用

2017年《Activation of cannabinoid receptor type 2 by JWH133 alleviates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in mice》研究了大麻素受体2在体外和体内对肺纤维化的作用。结果显示,在TGF-β1刺激的肺成纤维细胞中,由大麻素受体2激动剂JWH133预处理不仅降低了肺成纤维细胞中胶原蛋白I和α-SMA升高的水平,而且抑制了成纤维细胞的增殖和迁移。肺组织学结果显示,JWH133治疗可抑制炎症反应和细胞外胶原沉积。表明在体外和体内,JWH133都降低了血清TGF-β1的纤维化细胞因子水平,并抑制了TGF-β1/ Smad2途径,通过药理学方法激活大麻素受体2是肺纤维化的潜在策略。(首都医科大学)

2015年《Protection from Radiation-Induced Pulmonary Fibrosis by Peripheral Targeting of Cannabinoid Receptor-1》使用辐射诱发的肺纤维化(RIF)小鼠模型评估了大麻素受体1(CB1)与肺纤维化的关系。结果显示,基因敲除或CB1拮抗剂AM6545药理抑制显著减轻或延迟了肺部炎症和纤维化,并提高了动物存活率;表明CB1信号传导在放射诱导的肺部炎症和纤维化的发展中起着关键的病理作用。

2015年《Cannabinoid effects on ventilation and breathlessness a pilot study of efficacy and safety》研究5名健康受试者和4名慢阻肺患者两天的双盲随机安慰剂对照试验。受试者舌下给予大麻提取物(最多10.8mgTHC和10mgCBD)或安慰剂。结果显示,健康受试者和COPD环视着在治疗前后呼吸VAS评分和呼吸测量均无差异。给药后,大麻素治疗的COPD患者比安慰剂治疗患者选择呼吸困难至窘迫的频率更低。表明大麻素缓解了COPD患者的呼吸困难,而没有改变传统的呼吸困难等级(VAS)。

综上所述,国内外暂无权威证据表明大麻或大麻素成份(包括CBD)对新冠病毒肺炎有治疗作用。目前有研究报道CBD具有免疫抑制和抗炎作用,能够通过缓解炎症反应改善肺部功能,并且对哮喘、肺纤维化、慢阻肺具有一定的治疗和症状缓解作用,但研究仍处于机制探究和动物试验阶段,尚无临床应用报道。

(本文综合NAI500以及时报汉麻资讯)

转载自:CBD资讯